Z poprzednich moich wpisów wiemy już, że poziom B12 w surowicy nie zawsze odzwierciedla poziom zasobów komórkowych tej witaminy. Jeżeli w surowicy wychodzi niedobór to sprawa jest prosta – jest niedobór
Ale co w sytuacji, kiedy poziomy przekraczają normy laboratoryjne? Wtedy zaczyna się problem z interpretacją. Pisałam wcześniej jakie inne badania możemy wykonać, żeby sprawdzić poziom komórkowy witaminy B12, dziś skupię się na tym, dlaczego czasami poziom witaminy B12 w surowicy wychodzi bardzo wysoki, często mimo braku suplementacji
1. Najczęściej stosowany test dla B12 w surowicy mierzy zarówno wolną witaminę, jak i frakcję związaną z białkami nośnikowymi (holohaptokoryną, transkobalaminą) lub immunoglobulinami. Wysokie stężenie witaminy B12 z powodu wysokiego poziomu kompleksów immunoglobulina-(transkobalamina)-B12 może być spowodowane nadmiernym poziomem witaminy, zwiększonym poziomem białek transportujących lub związane z zaburzeniami autoimmunologicznymi lub hematologicznymi. Immunosekwestrowana witamina B12 nie może dostać się do komórek i dlatego nie jest aktywna biologicznie. Doniesiono jednak, że pacjenci z wysokim poziomem sekwestrowanej przez układ odpornościowy witaminy B12 nie wykazywali charakterystycznych cech niedoboru witaminy B12, co sugeruje normalne stężenie wolnej witaminy. Rzeczywiście, po wytrąceniu immunoglobulin wykryto normalne poziomy witaminy B12 w surowicy
2. Bardzo wysokie poziomy witaminy B12 w surowicy bez suplementacji mogą związane z wieloma stanami patologicznymi, w tym niewydolnością nerek, zaburzeniami hematologicznymi, rakiem oraz chorobami wątroby lub autoimmunologicznymi. Nie jest to najczęstsza przyczyna, ale bardzo istotna
3. Podwyższony poziom witaminy B12 w surowicy może być również związany z funkcjonalnym niedoborem tej witaminy. Niedobór czynnościowy został opisany pomimo wysokich stężeń witaminy B12 i jest spowodowany brakiem wychwytu komórkowego lub wewnątrzkomórkowego przetwarzania, przemieszczania lub wykorzystania. Wychwyt komórkowy jest zmniejszony z powodu patologicznego wzrostu białek wiążących B12 innych niż transkobalamina II lub do tworzenia kompleksów immunoglobuliny-B12.
4. wewnątrzkomórkowy stres oksydacyjny powoduje miejscowy funkcjonalny niedobór witaminy B12. Wewnątrzkomórkowa redukcja centralnego atomu kobaltu jest niezbędna do tworzenia aktywnych metabolicznie form witaminy B12. Ten proces wymaga zredukowanego glutationu i hydrochinonowej formy dinukleotydu flawinoadeninowego (FADH2), dlatego jest zagrożony przez stres oksydacyjny.
[1] Supraphysiological vitamin B12 serum concentrations without supplementation: the pitfalls of interpretation, C Vollbracht, G P McGregor and K Kraft, QJM. 2020 Sep; 113(9): 619–620
5. SIBO – niektóre bakterie mogą produkować B12 (w różnych formach chemicznych, ale zazwyczaj są to formy dla nas niedostępne), jeżeli robią to w jelicie cienkim to jest szansa, że taka B12 zostanie wchłonięta, ale nie będzie mogła zostać użyta, stąd poziomy w surowicy mogą osiągać duże wartości
Witamina B12 jako kluczowy kofaktor metylacji bierze udział w kilku ważnych procesach biologicznych. Dlatego suplementacja jest ważna jeżeli widzimy niedobór. Trzweba jednak pamiętać, że również normalne lub ponadfizjologiczne poziomy witaminy B12 powinny być dokładnie oceniane w kontekście indywidualnego stanu zdrowia. Poziomy ponadfizjologiczne mogą nawet służyć jako nowy ważny marker diagnostyczny w poważnych stanach niezwiązanych ze statusem witaminy B12 u danego pacjenta ([1] Supraphysiological vitamin B12 serum concentrations without supplementation: the pitfalls of interpretation, C Vollbracht, G P McGregor and K Kraft, QJM. 2020 Sep; 113(9): 619–620)